Autor: 
Luis Miguel Jiménez

La formación del tapón de queratina es fundamental para prevenir la entrada de bacterias y por tanto, para prevenir nuevas infecciones. Este tapón tarda en formarse una media de dos semanas, aunque en un porcentaje elevado de vacas nunca se llega a formar. Durante los últimos años se ha estado investigando el desarrollo de selladores del pezón, es decir barreras físicas tanto externas como internas.

Selladores externos

Estos productos están formulados con sustancias acrílicas, látex u otros polímeros cuya función es la de formar una barrera física que impida la entrada de bacterias a través del canal del pezón. Originariamente, el desarrollo de estos productos fue para su uso entre ordeños. En el primer estudio, el uso de un látex acrílico que se aplicaba después del ordeño reducía la aparición de nuevas infecciones de Staphylococcus aureus (28%), Staphylococcus epidermidis (33%) y de coliformes (76%) (Farnsworth et al, 1981). En otro estudio en el que se usaron vacas y novillas, se les aplicó el sellador en el momento del secado y 10 días antes del parto. Los cuarterones en los que se había aplicado el baño de barrera mostraron una reducción de nuevas infecciones de un 19% en novillas y de un 47% en vacas. Esta reducción de infecciones fue principalmente frente a patógenos ambientales (Timms, 2001).
La desventaja que tienen estos productos es que duran poco tiempo en el pezón (entre 4 y 9 días de media) (Hemling et al., 2000). A los tres días hay producto en un 98% de los casos (Timms et al., 1997). Si se aplica una sola vez en los periodos críticos (momento del secado y preparto) no tendrán el resultado esperado y por tanto la recomendación es realizar dos aplicaciones como mínimo en cada periodo de riesgo. 

 

Selladores internos

En los años 70 se desarrolló un producto que contenía una sal inorgánica (subnitrato de bismuto) en una base de parafina que no contenía ningún antibiótico. Este producto se aplicó a las vacas en el momento del secado sin ninguna terapia de secado y se comparó con otras en las que solo se aplicó terapia de secado. Solamente el 3,5% de los cuarterones con sellador se infectaron en comparación con el 32% de cuarterones infectados a los que se les había aplicado terapia de secado (Meaney, 1977). También se comparó el uso del sellador junto con la terapia de secado. Se infectaron un 5,8% de los cuarterones con sellador y antibiótico y un 32,4% de los cuarterones
tratados solamente con antibiótico. 
El primer gran estudio para comprobar el efecto del sellador se realizó en Nueva Zelanda por Woolford et al. en 1998. Se seleccionaron un total de 528 vacas que un mes antes del
secado tenían <200.000 células/ml, y que al menos tenían tres cuarterones no infectados. A 505 cuarterones se les aplicó solo el sellador, a otros 505 se les aplicó un antibiótico de secado (600 mg de una solución acuosa de cloxacilina benzatina) seguido de la aplicación del sellador, a 528 cuarterones se les aplicó también terapia de secado (250 mg de cefalonium), y a otros 528 cuarterones que servían de grupo control no se les aplicó nada.  

Lo más relevante es que la aplicación del sellador junto con un antibiótico de secado no representó grandes ventajas a la hora de prevenir las infecciones intramamarias. La incidencia de nuevas infecciones en los dos meses tras el parto fue similar en los tres grupos tratados. 

Woolford et al., también reportaron que 19 cuarterones a los que se les había aplicado sellador aún lo tenían a los 100 días de la aplicación. Esto se determinó mediante rayos X. Además pudieron comprobar que fue efectivo para el control de mastitis causada por Streptococcus uberis, que es el microorganismo causante de mastitis predominante en Nueva Zelanda. Otro gran estudio independiente se realizó en el Reino Unido en 2002 por Huxley et al., con más de 600 vacas en 16 granjas. Se seleccionaron 505 vacas que no hubiesen tenido ningún caso de mastitis los 30 días previos, con un recuento celular <200.000 células/ml. A 252 vacas se les aplicó el sellador interno y a otras 253 vacas se les aplicó 250 mg de cefalonium. En total para evaluar las nuevas infecciones se usaron 467 cuarterones y para evaluar los casos de mastitis clínica fueron 479 cuarterones. Los cuarterones tratados simplemente con el sellador tuvieron menos infecciones causadas por E. coli y por enterobacterias. En cuanto a la aparición de mastitis clínica, no se encontraron diferencias entre los dos grupos.

Ryan et al., publicó un trabajo en 1998 en el que aplicó un sellador interno combinado con una bacteriocina producida por Lactococcus lactis llamada Lacticin 3147 con actividad
comprobada in vitro frente a estreptococos y estafilococos. El estudio se hizo a partir de 68 cuarterones de 18 vacas que no estaban infectados en el momento del secado. El día del secado a 33 se les aplicó un sellador interno y a los 35 restantes se les aplicó el sellador junto con Lacticin 3147. A los tres días se les aplicó a los 68 cuarterones una infusión de 15.000 UFC de Streptococcus dysgalactiae. En los cuarterones tratados con sellador hubo 16 casos de mastitis clínica (48,5%), 14 de los cuales eran causados por la misma cepa de Streptococcus dysgalactiae que se inyectó en el cuarterón.
En los cuarterones en los que se aplicó sellador más Lacticin 3147 solo hubo tres casos de mastitis clínica y los tres estaban causados por la misma cepa que se infundió. De los cuarterones que no desarrollaron mastitis clínica y que habían sido tratados solo con el sellador se aisló Streptococcus dysgalactiae en seis cuarterones, pero no se aisló en el resto de cuarterones que no habían tenido mastitis y que habían sido tratados con sellador junto con Lacticin 3147. William Meaney realizó otro estudio (no publicado) en el que comprobó la eficacia del sellador después de aplicar una infusión con Streptococcus dysgalactiae (1.200 UFC) en 62 cuarterones no infectados de 17 vacas. El sellador se aplicó a 31 cuarterones mientras que los 31 restantes actuaron como control. Tres días después se aplicó a todos los cuarterones una infusión de Streptococcus dysgalactiae. 20 de los cuarterones en los que no se aplicó el sellador desarrollaron una mastitis clínica (65%) y solamente 8 cuarterones a los que se les había aplicado el sellador desarrollaron mastitis clínica (26%) (Crispie et al., 2004).

En el Reino Unido se llevó a cabo un estudio (Berry y Hillerton, 2002) con cerca de 400 vacas de siete rebaños. Dos rebaños del Institute Animal Health, dos rebaños comerciales orgánicos y los tres restantes comerciales y con vistas de convertirse en orgánicos. Se seleccionaron las vacas con un recuento <200.000 células/ml., que no hubiesen tenido mastitis clínica y que no hubiesen recibido ningún tratamiento con antibióticos. A unas vacas les aplicaron el sellador interno y a otras ningún tipo de tratamiento. Se comprobaron mastitis clínicas durante el periodo seco, la incidencia de nuevas infecciones al parto, la mastitis clínica en los primeros 100 días de lactación y la etiología de las infecciones. Ninguna de las vacas tratadas con el sellador interno tuvo mastitis clínica durante el periodo seco frente a seis vacas (10 cuarterones) del grupo control. 21 de las vacas tratadas (27 cuarterones) tuvieron una nueva infección al parto y de las no tratadas fueron 62 vacas las afectadas (93 cuarterones).

Streptococcus uberis fue el patógeno predominante en las nuevas infecciones al parto (50% de las nuevas infecciones en el grupo control y 33% en el grupo tratado). En los primeros 100 días de lactación se detectó una mastitis clínica en 15 cuarterones de aquellas vacas a las que se les aplicó el sellador, los gérmenes predominantes fueron coliformes. En 52 cuarterones de vacas no tratadas se detectó mastitis clínica, los microorganismos predominantes fueron Streptococcus uberis y Staphylococcus aureus. En Estados Unidos se realizó un estudio con 437 vacas (1.748 cuarterones) en dos grandes rebaños de Wisconsin. En el momento del secado se tomaron muestras de los cuarterones para microbiología y para RCS. A los cuatro cuarterones de cada vaca se les aplicó un tratamiento de secado con cloxacilina benzatina, y un sellador interno tan solo a dos de ellos en posición contralateral. Los cuarterones tratados con antibióticos y sellador tuvieron un 30% menos de probabilidad de adquirir una nueva infección, un 33% menos de probabilidad de tener un caso de mastitis clínica en los primeros 60 días de lactación y también tuvieron un linear score más bajo que los cuarterones tratados solo con
antibiótico (Godden et al., 2003).

En Canadá Sanford et al. en 2006 realizaron otro estudio con 937 vacas. Las vacas infectadas fueron tratadas con antibiótico en dos cuarterones y antibiótico más sellador en los otros dos. Las vacas no infectadas fueron tratadas con antibiótico en dos cuarterones y sellador en los otros dos. Todos los cuarterones se muestrearon en el momento del secado y después del parto (1-8 días después). En las vacas no infectadas, los cuarterones tratados solo con el sellador tuvieron un 52% menos de probabilidad de tener una nueva infección intramamaria por coliformes en comparación con los cuarterones tratados solo con antibiótico. En las vacas infectadas, los cuarterones tratados con antibiótico y sellador tuvieron un 27% menos probabilidad de tener una nueva infección intramamaria que los cuarterones tratados solo con antibiótico (32% y 58% menos probabilidad de nuevas infecciones
intramamarias causadas por patógenos mayores y coliformes respectivamente). El uso de selladores está muy extendido. Normalmente se aplican después de la terapia antibiótica. Se ha debatido si podría ser suficiente con utilizar solo el sellador en vacas sanas (no infectadas). En este caso habría que obtener muestras de leche de todas las vacas antes del secado para constatar su estado sanitario. Es necesario establecer la permanencia del sellador en condiciones de alta producción, así como una garantía de seguridad para el consumidor cuando existen concentraciones de sellador en la leche.
El procedimiento de aplicación del sellador requiere especial atención. Antes de aplicarlo es importante desinfectar perfectamente la punta del pezón. El sellador debe introducirse
por el canal del pezón y permanecer en la cisterna del pezón. 
Milnes y Platter en 2003 reportaron el caso de una muerte por mastitis gangrenosa causada por Pseudomonas aeruginosa. Se demostró que las condiciones sanitarias del uso del sellador no habían sido las adecuadas debido a que las jeringas del sellador se habían introducido en agua contaminada con esa bacteria.