Autor: 
Luis Miguel Jiménez

En el primer estudio que se realizó sobre el periodo seco en 1950 se identificaron dos periodos críticos en el que se incrementaba la incidencia de nuevas infecciones. El primer periodo de riesgo son las tres primeras semanas del periodo seco y el segundo periodo es justo antes e inmediatamente después del parto.

Durante el periodo seco se producen cambios fisiológicos, inmunológicos y anatómicos. Estos cambios acontecidos durante la involución activa de la ubre, así como durante la calostrogénesis, son los responsables del incremento de la susceptibilidad de las infecciones intramamarias. 

La involución activa se caracteriza por un cúmulo de leche en la ubre. Como consecuencia se produce un incremento de la presión intramamaria, decrece la actividad secretora de las células alveolares y a la vez se produce un trastorno de las estructuras alveolares y lobulares de la glándula mamaria. A las 48 horas de interrumpir el ordeño empieza la digestión de las células epiteliales por parte de los lisosomas y hay una proliferación de leucocitos. Debido a estos cambios en la ubre la composición de la secreción mamaria se ve alterada. 

Media del volumen total y cantidades de los componentes en el cuarto trasero derecho de las vacas durante la involución mamaria.

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La lactosa, la grasa, la caseína y el citrato reducen su concentración, y por el contrario aumenta el pH y la concentración de seroalbúminas, células
somáticas y lactoferrina. Al parecer, la involución activa de la glándula mamaria finaliza a los 21 días de interrumpir el ordeño (Oliver et al., 1989). Es a partir de este momento cuando la glándula mamaria empieza a ser resistente a las infecciones.
Todos los cambios físicos y bioquímicos que se producen en la glándula mamaria durante la involución activa son los responsables del incremento
de la susceptibilidad de contraer nuevas infecciones en esta primera etapa del periodo seco.
Durante la fase de calostrogénesis los cambios que se producen en la glándula suelen ser básicamente los contrarios a los que suceden durante
la involución activa. En las células alveolares se producen cambios morfológicos y bioquímicos como resultado de la actividad hormonal. Esto
dará lugar a la producción de fluido precalostral. La proliferación de células alveolares aumenta la secreción y el parénquima mamario va a incrementar
su tamaño. Debido al incremento de la secreción mamaria los espacios luminares se distienden llegando a comprimir el estroma mamario.
Se produce un incremento en la permeabilidad de la membrana hematomamaria, aumentando la concentración de inmunoglobulinas, seroalbúminas, sodio y cloro. Además, se va a incrementar la síntesis de grasa, proteína y lactosa, y la concentración de citrato y de α-lactoalbúmina.
Al aumentar la presión intramamaria se pueden producir fugas de calostro que aumentan la susceptibilidad a las infecciones.
Las infecciones que se producen durante el periodo seco son la causa más frecuente de los casos de mastitis clínica que se presentan en la
lactación temprana. Debido a estas infecciones se va a producir una disminución en la producción de leche que dependerá de la duración de
las infecciones. En 1968 Smith et al. demostraron que los cuarterones infectados durante el periodo seco producían un 35% menos de leche
en la lactación temprana en comparación con los cuarterones no infectados.

Proporción de pezones abiertos tras el secado.

pezones abiertos tras el secado.PNG