Estos factores se pueden dividir en tres grandes grupos: los que dependen del cuarterón mamario, de la vaca y del rebaño.
Factores que dependen del cuarterón
Los factores que afectan al cuarterón de la vaca son:
■■ Población de bacterias en la piel y en la punta del pezón.
■■ Integridad de la punta del pezón.
■■ Formación del tapón de queratina.
Población de bacterias presentes en la piel y en la punta de pezón
La carga bacteriana de la piel y de la punta del pezón es una consecuencia de la exposición del pezón
a las bacterias. Cuanto peores sean las condiciones ambientales en las que se encuentra la vaca seca mayor será la carga bacteriana del pezón.
Por tanto, esta población bacteriana se va a ver influenciada por las prácticas de manejo que se realicen durante el periodo seco. En 1962 Neave y Oliver demostraron que existía una relación entre el número de colonias de Staphylococcus aureus en la piel de los pezones de las vacas secas y el número de infecciones causadas por esta bacteria.
También observaron que se podía aislar Staphylococcus aureus de vacas recién secadas pero no en cuarterones no infectados 28 días después. Esto sugiere que la exposición a bacterias contagiosas aumenta al principio del periodo seco y disminuye a medida que discurre el tiempo. Ocurre lo contrario con Streptococcus uberis, no se aislaba al principio del secado en la piel del pezón pero sí 21 días después. En un estudio que no se publicó (Eberhart, 1986) se identificaron estafilococos, estreptococos y bacterias gramnegativas de la piel del pezón al secado (nueve veces en el periodo seco y al parto y cuatro después del parto). En términos generales siempre se aisló mayor cantidad de estafilococos que de estreptococos y más cantidad de estreptococos que de bacterias gramnegativas en todos los muestreos. Al inicio del secado fue cuando más bacterias se aislaron. Esto se puede
deber al cese de las prácticas de higiene que tienen lugar durante el ordeño. Los aislamientos de estreptococos y bacterias gramnegativas se incrementaron el mismo día del parto y se redujeron en los posteriores muestreos por la implementación de medidas de higiene para el ordeño.
Los Staphylococcus coagulasa negativos son considerados como el mayor exponente de la flora oportunista. De hecho, provocan infecciones al atravesar el canal del pezón y además tienen un papel especialmente relevante en la epidemiología de las infecciones intramamarias que se producen en las novillas. Muchas son las infecciones causadas por Staphylococcus coagulasa negativos al secado y que persisten durante todo el periodo seco. Debido a este hecho cabría esperar que la aplicación de un baño de pezones durante el periodo seco reduzca las nuevas infecciones causadas por Staphylococcus coagulasa negativos. En un estudio realizado por Schultze en 1985 en el que aplicó un germicida yodóforo a una concentración de 5.000 ppm durante siete días antes del parto, no se vio ninguna incidencia sobre la reducción de nuevas infecciones. El “carácter protector” de
las infecciones atribuido a los Staphylococcus coagulasa negativos ha sido muy discutido y por tanto no hay conclusiones claras.
Integridad de la punta del pezón
La integridad de la punta del pezón es un factor decisivo para prevenir las nuevas infecciones intramamarias. En los años 80 se empezó a investigar la relación existente entre las posibles lesiones de la punta del pezón y la prevalencia de infecciones intramamarias. Agger et al. en 1986 determinaron que el riesgo de mastitis aumenta en un 50% si la punta del pezón está lesionada y este riesgo dura aproximadamente 10 meses. También dedujeron que un 7% de las mastitis subclínicas podrían haberse evitado si no hubiese
existido ninguna anomalía en la punta del pezón.
Hoy día sabemos perfectamente que las lesiones de la punta del pezón tienen mucho que ver con la máquina de ordeño. Jane Lacy-Hulbert en 1998 probablemente fue uno de los primeros investigadores en demostrar esta relación. Determinó que las vacas con pezones con la punta lesionada tenían un mayor riesgo de infección causada por Streptococcus uberis. En 2001 Neijenhuis et al. demostraron que las vacas con la punta de los pezones lesionada tenían mayor incidencia de mastitis clínica en comparación con las vacas con la punta de los pezones perfecta. Dingwell, en su tesis doctoral, demostró que los cuarterones en cuya punta había callosidad tenían 1,7 veces más probabilidad de desarrollar
una nueva infección intramamaria en comparación con los cuarterones sanos. Además, las vacas que tenían al menos un pezón con la punta lesionada tenían más probabilidad de desarrollar. una nueva infección. Un incremento de la superficie de la punta del pezón provocada por una hiperqueratosis puede aumentar el número de bacterias a ese nivel. Este incremento en la carga bacteriana podría elevar la probabilidad de desarrollar una infección.
Hay estudios en los que se demuestra que mejorando la condición de la punta del pezón es decir, reduciendo el porcentaje de vacas con anillos rugosos y muy rugosos la punta
del pezón, se reduce la incidencia de mastitis clínica y subclínica (Jiménez y Mein, 2010)
Formación del tapón de queratina
El canal del pezón está especializado en dos funciones principalmente. Por un lado evitar fugas de leche y por otro, evitar que las bacterias accedan al interior del pezón. La estructura del canal del pezón es básicamente un epitelio mucoso rodeado de un sistema muscular para facilitar la apertura y el cierre del pezón. La epidermis se caracteriza por tener múltiples capas celulares donde las células que están en mayor proporción son los queratinocitos.
El tapón de queratina ha sido estudiado desde los años 80, pero poco se conoce de él. Capuco et al., en 1992 demostraron un incremento en la prevalencia de infecciones intramamarias en vacas en lactación. A unas vacas se les extraía el tapón de queratina y se les aplicaba una infusión con Streptococcus agalactiae y a otras vacas simplemente se les aplicaba la misma infusión bacteriana. Las vacas a las que se les había extraído el tapón tuvieron 26,3% de prevalencia de infección y las vacas control solamente un 8,3%.
El lumen del canal del pezón se dilata entre el día 0 y el día 7 del periodo seco y se constriñe entre el día 7 y el 16. El epitelio del canal del pezón se atrofia, esto se evidencia por una disminución de la superficie y un menor espesor de esta zona en los primeros 30 días del periodo seco.
Esta reducción de la superficie y el espesor del estrato granuloso provoca una queratinización. Esta queratina taparía literalmente el canal del pezón (Comalli et al., 1984). La queratina es una proteína de naturaleza fibrosa, rica en azufre que sin embargo contiene, en esta localización, una gran cantidad de lípidos procedentes de la grasa de la leche. La composición del tapón es diferente dependiendo de que se trate del tapón de queratina de una vaca en lactación o de una vaca seca. El tapón de una vaca seca se caracteriza por tener en su composición más queratina. Esta queratina tiene menos cantidad de lípidos, más colesterol, menos triglicéridos y más ácidos grasos de cadena larga. Se ha discutido mucho acerca de la formación del tapón de queratina en la vaca seca. Una vez que la vaca se ha secado se empieza a formar yaproximadamente el día 16 del periodo seco ya
se observa el tapón. Este hecho lo estudiaron con pezones extirpados en diferentes días del periodo seco (Comalli et al., 1984). En Nueva Zelanda Williamson et al. realizaron un extenso trabajo en 1995. Cada dos semanas se inspeccionaba si existía un tapón de queratina asegurándose de que estuviese formado completamente.
El 50% de los pezones seguían abiertos a los siete días, en los primeros 30 días seguían abiertos un 30%, a los 60 días solamente un 5% permanecía abierto. Los pezones traseros son más susceptibles de permanecer abiertos. Un 83% de las mastitis clínicas ocurrieron en los primeros 21 días del periodo seco y el 97% de estos casos ocurría en pezones abiertos. Un detalle importante de este estudio es que los cuarterones que recibieron terapia de secado formaron el tapón de queratina antes que los que no la recibieron.
Dingwell en 2002 realizó un estudio con 300 vacas en cinco rebaños de Norteamérica. Revisaba los pezones semanalmente durante un periodo de seis semanas. El 23,4% de los pezones fueron clasificados como abiertos y no hubo diferencias entre pezones traseros y delanteros.
Esto podría ser porque todas las vacas recibieron terapia de secado. Los cuarterones cuyos pezones estaban cerrados tuvieron 1,8 veces menos probabilidades de adquirir una nueva infección intramamaria. Las vacas que tenían los cuatro pezones cerrados presentaron una probabilidad cuatro veces menor de padecer mastitis en comparación con vacas que tenían algún pezón abierto. En España se realizó un trabajo en 2005 (Jiménez et al.) en el que se estudió la presencia del tapón de queratina en un total de 628 pezones de novillas antes del parto, detectándose su presencia en 306 (48,7%). La prevalencia de infecciones intramamarias en los cuarterones con pezones abiertos fue de un 59%, mientras que en los cuarterones cuyos pezones contaban con el tapón de queratina presentaban solamente un 13% (P<0,0001). Con respecto a los distintos microorganismos resultó
que en los cuarterones sin tapón de queratina se aislaron el 86% de todos los Staphylococcus coagulasa negativos, el 100% de los Corynebacterium spp., el 57% de otros grampositivos, el 76% de otros gramnegativos y el 85% de todos los crecimientos mixtos.
Factores que dependen de la vaca
Los factores que dependen de la vaca son:
■■Número de parto.
■■ Producción de leche.
■■Método de secado.
■■Duración del periodo seco.
Número de parto
Existe relación entre el número de parto y la susceptibilidad de tener una infección intramamaria. En el estudio realizado por Oliver y Mitchell en 1983, solo se detectaron dos infecciones en dos cuarterones de un total de 76 cuarterones (2,6%) en vacas con uno o dos partos (que habían tenido uno o dos periodos secos). En 20 cuarterones de 84 (23,8%) se detectó una infección. Esto ocurrió en vacas que tenían tres o más partos (tres o más periodos secos). Además, la mayoría de los patógenos importantes se aislaron en vacas
adultas. Smith et al., en 1985 trabajaron con vacas en su primer periodo seco (n=67), vacas con dos periodos secos (n=69) y con vacas con tres o más periodos secos (n=32). La incidencia de nuevas infecciones intramamarias por vaca y día fueron de 0,006, 0,0031 y 0,0057 respectivamente. A medida que aumenta el número de lactación en las vacas se incrementa la probabilidad de contraer una infección intramamaria causada por estreptococos ambientales. Por ejemplo, las infecciones intramamarias causadas por Streptococcus uberis se producen en vacas más viejas. Esto se podría explicar porque las vacas más viejas tienen un canal del pezón más grande. Este patrón no se cumple, por ejemplo, con Staphylococcus aureus. Las nuevas infecciones intramamarias ocurren independientemente de la edad de la vaca (Ward et al., 1974). Un hecho que podría
influir es la circunstancia de que probablemente la involución activa dure menos en las vacas más jóvenes que en las adultas.
Producción de leche
El periodo de secado es crucial para la producción final de leche. Si logramos disminuir la presión intramamaria seguramente se acelerará la involución activa, se formará antes el tapón de queratina y tendremos un menor número de nuevas infecciones intramamarias (Dingwell et al., 2004; Huxley et al., 2002). La mayoría de los estudios al respecto son de hace más de 30 años. Es decir, cuando las vacas producían mucha menos leche que actualmente. En 1956 Oliver et al. estudiaron los periodos secos de 113 vacas de
un rebaño durante cuatro años. El 20% de las vacas producían 9 kg de leche en el momento del secado. Cuando las vacas producían menos de 3 kg de leche, el 41,7% de las vacas (18,4% de los cuarterones) se infectaban durante el periodo seco. Si por el contrario producían más de 9,5 kg en el momento del secado, el 71,4% de las vacas (43,4% de los cuarterones) desarrollaban nuevas infecciones intramamarias. Hay dos estudios actuales que recoge Dingwell en su tesis doctoral en 2002. Estos estudios se desarrollaron en rebaños en la University of Guelph en Ontario (Canadá) y en la State University of New York (en colaboración con la Kansas State University y con la Iowa State University) en los que se relacionaron producción de leche al momento del secado y nuevas infecciones intramamarias. Se obtuvieron datos de las producciones de las vacas durante las dos semanas previas al secado. En el día previo al secado la media de producción era de 12,8 +/- 8,7 kg de leche. El mismo día del secado la producción media que se obtuvo en un solo ordeño fue de 8,3 +/- 5,4 kg de leche. Se asoció la existencia de pezones abiertos con la producción de leche. Al final de las seis semanas de duración del periodo seco, el 47% de los pezones de los cuarterones de vacas que producían más de 21 kg/día estaban abiertos y solo el 19% de los pezones de las vacas que daban menos de 21 kg/día estaban abiertos.
Método de secado
El manejo del secado ha sido siempre motivo de controversia por parte de los productores de leche y por supuesto, por parte de los asesores. Se baraja entre dos opciones: el cese brusco del ordeño y realizar ordeños intermitentes con el fin de reducir la producción de leche. Un cese brusco del ordeño, simplemente consiste en ordeñar por última vez la vaca y pasarla al lote de vacas secas. Un cese intermitente del ordeño puede significar muchas cosas dependiendo de quien lo realice. Lo normal es que, una vez que se ha decidido que hay que secar la vaca, en la última semana se vayan haciendo ordeños alternos hasta que la producción sea baja y entonces se deja de ordeñar.
Las primeras investigaciones comparando el cese brusco y el cese intermitente del ordeño se realizaron en el Nacional Institute Research of Dairying en 1956 y se realizaron en 188 vacas con una producción aproximada de 3 kg de leche el día del secado. La incidencia de nuevas infecciones intramamarias en vacas secadas con cese brusco fue de un 45,1% (24,6% de los cuarterones). La incidencia en vacas secadas con ordeños intermitentes fue de un 43,3% (18,4% de los cuarterones).
Oliver et al. en 1990 determinaron que realizando ordeños alternos durante la última semana la producción se reduce de un 22% a un 47%. Si no se realizase este ordeño intermitente la producción en esta última semana solamente decrecería entre un 3,7% y un 10,4%. Por otro lado, en este mismo estudio realizado con 155 vacas, unas se secaron abruptamente y a otras se les ordeño intermitentemente durante la última semana (un ordeño al día). Además, cada grupo se dividió en dos, en el primero las vacas recibieron solamente heno y en el segundo una ración de vacas en lactación. La producción decreció de un 60% a un 66% en las vacas con ordeños intermitentes que recibían solamente una ración de heno. La mitad de los cuarterones de cada vaca recibieron terapia de secado. La incidencia de nuevas infecciones intramamarias en los cuarterones tratados en vacas secadas con ordeños intermitentes se redujo en un 32% en comparación con las vacas que se habían secado bruscamente. Las nuevas infecciones se redujeron en un 50% en las vacas con ordeños intermitentes y alimentadas con heno. La conclusión de este estudio fue que los ordeños intermitentes seguidos de una terapia de vaca seca demostró ser la mejor opción para secar las vacas. Se estudiaron en Ontario las lactaciones de cerca de 30.000 vacas desde enero de 1998 hasta diciembre de 1999. Se comprobó que la media de días de duración del periodo seco fue de 59 días. El día del secado, la media de producción fue de 16,6 kg de leche. Se relacionó la producción de leche al secado con el cuento de células somáticas al parto, considerando que una vaca estaba infectada en el primer control después del parto si tenía un linear con score de cuatro o más. El 26% de las vacas que produjeron más de 21 kg al secado desarrollaron una nueva infección después del parto. Solamente el 16% de las vacas cuya producción al secado fue de 13 kg o menos desarrollaron una nueva infección
Duración del periodo seco
La duración de este periodo es importante puesto que se va a producir el reemplazo o reparación del tejido epitelial, regenerándose para la próxima lactación. Tradicionalmente se ha considerado una duración de 40-60 días como el óptimo para el periodo seco debido fundamentalmente a que los periodos más cortos resultan en una menor producción de leche en la siguiente lactación (20-25% menos) (Grummer y Rastani, 2004). En los últimos años, la investigación se ha retomado para estudiar los efectos de un acortamiento del periodo seco o incluso suprimirlo. Los beneficios potenciales a priori serían el mantenimiento de la producción de leche y la reducción del número de dietas. Por tanto se simplifica el manejo de la alimentación y se reduce la incidencia de enfermedades metabólicas debido a la disminución de materia seca en las vacas en transición. Los primeros estudios realizados por Lotan y Alder en 1976 y por Sørensen y Enevoldsen en 1991 revelaron que sí había una reducción en la producción. Sin embargo, estudios más recientes indican que una reducción del pienso a los 28-30 días o incluso eliminándolo no tiene efectos en vacas pero sí en novillas. Un estudio realizado por Bernier-Dodier et al. en 2011 demostró que la apoptosis que se produce al secado y la proliferación celular antes del parto no es diferente en vacas con 65 y con 35 días de periodo seco.Con respecto a la salud de la ubre, en principio un acortamiento del tiempo reduciría la posibilidad de nuevas infecciones, pero por otro lado también se reduciría la posibilidad de curar las infecciones existentes. El primer estudio en este sentido fue realizado por Natke et al. en 1975 en 36 explotaciones comerciales del estado de Nueva York. Las vacas con un periodo seco <30 días tuvieron una mayor tasa de curación y una menor incidencia de nuevas infecciones intramamarias durante el secado. Otros estudios han señalado que el acortamiento del periodo seco no influye en la aparición de mastitis clínicas. En 2008 se publicó un interesante artículo basado en un estudio realizado por Church y Fox en cuatro rebaños (dos comerciales y dos de universidades) en los que las vacas tuvieron periodos secos de 60 días frente a 30 días (grupo 1) y de 45 días frente a 30 días (grupo 2). Se aplicó la terapia de secado en los grupos de 60 y 45 días y en los de 30 días se les aplicó un tratamiento de vaca en lactación. La tasa de curación de las infecciones existentes fue muy similar en ambos grupos,
no hubo diferencia en la incidencia de nuevas infecciones intramamarias en los dos grupos y tampoco hubo diferencias entre los grupos con respecto al linear score. En cuanto a la producción de leche, en el grupo 1 produjeron más leche las vacas con 60 días de periodo seco que las de 30 días. En el grupo 2 no hubo diferencias entre las vacas con 45 y con 30 días de periodo seco.
Factores que dependen del rebaño
Los factores que dependen de las condiciones del rebaño son los siguientes:
■■Ambiente de la vaca seca.
■■ Programa de salud de la ubre del rebaño.
■■Manejo de la nutrición en el periodo seco.
Ambiente de la vaca seca
Cuando las condiciones de las vacas secas y de las vacas en preparto no son las adecuadas, las nuevas infecciones durante el periodo seco se incrementan. Cuanto mayor es la exposición a las bacterias, mayor será la probabilidad de que se produzcan infecciones. Es necesario mantener a las vacas secas lo más limpias, secas y confortables que se pueda. Los primeros estudios sobre el periodo seco realizados por Neave et al. en 1950, demostraron que la incidencia de nuevas infecciones intramamarias se incrementaba
a medida que la exposición del pezón a las bacterias aumentaba. Tradicionalmente se ha recomendado que las vacas secas y las novillas preferiblemente estén en pastoreo. Uno de los problemas del pastoreo es que la estación del año influye mucho y en muchas ocasiones no se puede garantizar la limpieza de las vacas. En realidad las vacas secas y las que están próximas a parir deben mantenerse en las mejores condiciones de higiene independientemente del tipo de instalación de que se trate. La carga bacteriana de la cama influye enormemente en la incidencia de nuevas infecciones en las vacas secas.
Programa de salud de la ubre del rebaño
Todos los rebaños deberían tener un programa de salud de la ubre para prevenir las nuevas infecciones y los casos clínicos de mastitis, mejorar la calidad de la leche en general y, sobre todo, para aumentar la producción del rebaño. Sin esta premisa lo más normal es que la calidad de la leche no sea la adecuada y existan problemas de mastitis. Estos problemas afectarán a la vaca en lactación y por supuesto a la vaca seca. A medida que se implementan estrategias o medidas de prevención en el rebaño se reducen o controlan las nuevas infecciones durante el periodo seco.
Manejo de la nutrición en el periodo seco
Las vacas secas tienen unas necesidades especiales con respecto a la nutrición que hay que respetar. El mayor impacto de la nutrición sobre la salud de la ubre se traduce en la supresión del sistema inmune. Además, un balance energético negativo influye en un mayor riesgo de padecer cetosis (clínica y subclínica). Este hecho está asociado a un mayor riesgo de mastitis clínica. Cantidades apropiadas de vitaminas (A, D y E) y óptimas de minerales (selenio, cinc, cobre, etc.) así como de calcio, son fundamentales para el buen
funcionamiento del sistema inmune y por tanto, para garantizar una buena salud de la ubre. Los tres mecanismos básicos del sistema de defensa de la ubre en una mastitis aguda son la eliminación de los patógenos invasores por parte de los fagocitos de la ubre, la liberación de quimiotácticos para que acudan más células de defensa y por último,
la migración de los polimorfonucleares a la ubre (Suriyasathaporn et al., 2000).
La influencia de la aparición de cetosis en los mecanismos de defensa en la fase aguda se reflejan en esta tabla
Resumen de la cetosis afectando a una fase aguda de defensa de la ubre
El balance energético negativo en vacas en preparto aumenta el riesgo de que se produzca una cetosis. Una vaca con cetosis clínica tiene el doble de posibilidades de tener mastitis clínica (Oltenaku y Ekesbo, 1994). Una alta concentración de β-hidroxibutirato (BHB) en sangre se correlaciona con la gravedad de la mastitis causada por Escherichia coli (Kremer et al., 1993).
La explicación es que estas vacas tienen reducida la capacidad de fagocitosis por parte de los polimorfonucleares neutrófilos y macrófagos. Un estudio realizado en Canadá por Leslie et al., en el 2001 reveló que el 15% de las vacas con cetosis en preparto desarrollaban mastitis en comparación con el 10% de vacas con mastitis que no habían tenido cetosis. La vitamina E (α-tocoferol) y el selenio actúan directamente en la migración celular hacia la ubre e incrementan la fagocitosis por parte de los polimorfonucleares neutrófilos. Cantidades óptimas de vitamina E y selenio reducen la incidencia de nuevas infecciones y además la gravedad de los casos de mastitis clínica (Smith et al., 1997). Los animales suplementados con 740 UI/vaca/ día de vitamina E durante el periodo seco redujeron en un 37% la incidencia de mastitis clínica en la siguiente lactación en comparación con las vacas que solo recibieron 320 UI/vaca/día (Smith et al., 1984). Grasso et al. en 1990 determinaron que las vacas alimentadas 90 días antes del parto con dietas deficientes en selenio tenían menor concentración de este mineral en sangre y menor actividad de la glutation peroxidasa (enzima de la que forma parte el selenio) comparado con vacas que se suplementaron con 2 mg de selenio al día. Además, los neutrófilos de estas vacas suplementadas con selenio tenían una mayor capacidad de matar e ingerir bacterias en la ubre.
Bajas concentraciones de vitamina A (<80 μg/100 ml) se asociaron a mastitis clínicas graves (Chew et al., 1985). Dahlquist y Chew en 1985 investigaron el efecto de la suplementación con determinadas cantidades de vitamina A y β-caroteno tres semanas antes del parto y en la lactación temprana y determinaron que las vacas tuvieron menos infecciones. Para garantizar una buena salud de la ubre, la concentración óptima de β-caroteno debe ser >3 mg/l y de vitamina A 70.000 UI/vaca/día. El cobre reduce la gravedad de los signos clínicos de la mastitis colibacilar. Esta fue la conclusión de un estudio llevado a cabo por Scaletti et al. en 2003 con 23 novillas preñadas. A estos animales se les suplementó con 20 ppm de cobre/día empezando 60 días antes del parto y continuando hasta los 42 días posparto y se
compararon con animales que tenían niveles basales de 6,5 ppm. Mediante un estudio de desafío con Escherichia coli determinaron que había una menor concentración de esta bacteria y que la gravedad de la infección era menor. El zinc es un mineral necesario para la formación del tapón de queratina. Las vacas que recibieron suplementos con metionato de zinc formaron en una mayor proporción el tapón de queratina (Spain et al., 2005). Además, el zinc procedente de una fuente orgánica (proteinato de zinc) previene las nuevas infecciones intramamarias (Spain et al., 1993). Cuando se aproxima el parto, la vaca tiene necesidades especiales de calcio debido a la calostrogénesis y al aumento de las necesidades de calcio por parte del feto, que aumentan en las tres últimas semanas de gestación. Si disminuye la ingesta de materia seca puede haber una hipocalcemia subclínica. Las vacas con hipocalcemia subclínica tienen una cantida