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Factores que actúan sobre la susceptibilidad de las vacas secas a la mastitis
Hay distintos factores de riesgo que determinan la variabilidad existente en la susceptibilidad a las nuevas infecciones intramamarias durante el periodo seco. Entre estos factores se incluyen:
Población bacteriana en la punta del pezón
El cese de las prácticas higiénicas de ordeño, como el baño de pezones, permite que la población bacteriana en la piel del pezón aumente. Las poblaciones de Staphylococcus aureus y estreptococos ambientales en la piel del pezón son elevadas inmediatamente después del secado, mientras que los coliformes tienen mayor prevalencia bien entrado el periodo seco y en el momento del parto.
Variaciones en el canal del pezón
Distintos estudios sugieren que el canal es penetrado más fácilmente por bacterias al principio del periodo seco. Igualmente, la inflamación de la glándula mamaria, el mayor volumen de secreción y el goteo del calostro contribuyen a un mayor riesgo de nuevas infecciones durante el periodo del preparto.
Mecanismos de resistencia propios de la glándula mamaria
Durante el periodo de secado se producen marcados cambios en la composición de las secreciones de la glándula mamaria. Aumenta la concentración de factores protectores como leucocitos, inmunoglobulinas y lactoferrina. Estos cambios influyen en la variación a la susceptibilidad tanto a patógenos contagiosos como ambientales. Cuando la glándula se encuentra totalmente involucionada, la resistencia a nuevas infecciones intramamarias es elevada.
Udder Topics, junio-julio 2002
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Estudio observacional de temperatura, humedad y bacterias en camas de paja
Un estudio británico investigó la posible relación entre el material de cama y la mastitis en cuatro explotaciones lecheras.
La mayoría de la paja almacenada para ser utilizada en camas se encontraba demasiado húmeda (contenido en humedad superior al 15%). La mayor parte de las camas se encontraban mojadas. La temperatura de la superficie de las camas de paja era similar a la ambiental justo sobre las mismas, pero bajo la superficie alcanzaba entre 15 y 45ºC en la semana posterior a la renovación.
Respecto a los recuentos bacterianos, la mayoría de Escherichia coli o estreptococos en las capas superiores de paja se encontraban en concentraciones superiores a 1.000.000 ufc/g. Los recuentos de E. coli y Streptococcus uberis fueron superiores en las camas de vacas en lactación temprana. La cama de muchas de las vacas lactantes estaba cubierta de heces, aunque las vacas secas se encontraban mucho más limpias.
La granja con la menor incidencia de mastitis resultó ser aquélla que tenía a las vacas más limpias y las mejores camas.
Ward WR et al. Observational study of temperature, moisture, pH and bacteria in straw bedding, and faecal consistency, cleanliness and mastitis in cows in four dairy herds. Veterinary Record, vol. 151, no. 7, pp. 199-206(8)
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Alimentación de la vaca en transición y mastitis
Existe una asociación entre un balance energético negativo y la incidencia de mastitis. Elevados niveles de cetonas en sangre pueden reducir la capacidad de la ubre para combatir las bacterias por medio de la fagocitosis. Asimismo disminuye la capacidad de los leucocitos de la ubre para reclutar más glóbulos blancos durante la infección.
En una prueba de campo realizada sobre 25 granjas lecheras en Canadá, los investigadores constataron que durante las dos primeras semanas tras el parto, más del 15% de las vacas con cetosis subclínica presentaban también mastitis clínica (39 de 258 animales), frente a sólo un 10% de incidencia en las vacas sin cetosis (70 de 693). En total fueron diagnosticados 258 casos de cetosis subclínica. Los RCS también fueron mayores en vacas con cetosis (más del 29% frente al 21% de las vacas control).
Este estudio confirma que un balance energético negativo durante las primeras dos semanas tras el parto puede provocar una cetosis y, por lo tanto, una mayor incidencia de mastitis. El uso preventivo de aditivos puede ayudar a reducir los casos de cetosis.
Adaptado de: Pritchard DE. La alimentación de la vaca en transición tiene un papel en la mastitis. Hoard¹s Dairyman en español, nov. 2002
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Factores que pueden deprimir la actividad leucocitaria
Un trabajo presentado en una publicación polaca estudió algunos de los factores que pueden deprimir la actividad leucocitaria y, de esta forma, reducir los mecanismos de defensa de la ubre y aumentar la probabilidad de padecer una mastitis.
Las vacas en la cuarta o quinta lactación o los animales que habían padecido una mastitis en las lactaciones previas resultaron más susceptibles a las infecciones mamarias. La retención de placenta o las cetosis subclínicas no aumentaron, al parecer, el riesgo de padecer mastitis.
Bull. of Vet. Instit. of Pulawy 45; 297-305
Mastitis por micoplasma: un problema serio
Las mastitis por Mycoplasma no responden al tratamiento antibiótico y las vacas infectadas deben ser eliminadas para prevenir la diseminación de la enfermedad. Mycoplasma nunca se observa en los recuentos en placa estándares, ni tampoco en los cultivos rutinarios, debiendo ser aislado en un medio específico.
Los signos de mastitis clínica por micoplasma pueden ser muy graves. La producción lechera se reduce en gran medida y puede aparecer una secreción acuosa o granular espesa. La micoplasmosis es muy diferente de la mastitis aguda por coliformes: no hay o no se observa ninguna inflamación de la glándula y generalmente la vaca no muestra síntomas de toxemia. Los casos leves pueden confundirse con cualquier otro caso de mastitis crónica o subclínica.
Como las vacas infectadas eliminan grandes cantidades del microorganismo en la leche, Mycoplasma puede detectarse fácilmente en cultivos de tanque. Ante una muestra que resulte positiva hay que determinar si la cepa es causante de mastitis. Es necesario determinar en qué grupo de animales se encuentran los positivos, e inmovilizar los movimientos hasta aislar a los infectados.
Si la cepa es causante de mastitis, será necesario realizar cultivos de los grupos positivos para identificar a los individuos infectados y eliminarlos del rebaño. También será preciso lavar las pezoneras después del ordeño de cada vaca y extremar la higiene en la enfermería, realizando controles para asegurarse de que ningún animal que entre por un problema leve salga infectado con Mycoplasma.
Adaptado de: Britten A. Tome en serio el problema de la mastitis por micoplasmas. Hoard¹s Dairyman en español, nov. 2002
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Los selladores de pezones con antibióticos resuelven el papel
Un tratamiento combinado con antibióticos y un sellador de pezones puede ser efectivo para reducir la incidencia de nuevos casos de mastitis durante el periodo seco. De acuerdo con los resultados de la Universidad de Minnesota (EE. UU.), el tratamiento combinado es 27% más efectivo a la hora de disminuir la incidencia de nuevas infecciones durante el periodo seco que los tratamientos basados únicamente en antibióticos. Además, las nuevas infecciones durante los primeros ocho días de lactación disminuyen un 30%.
Dairy Alert, 19 de febrero de 2003
Relación entre la gravedad y la duración de la mastitis clínica y la capacidad de transmisión del toro de los caracteres RCS y vida productiva
Una selección genética de los toros en el carácter ³bajos RCS² ha tenido como resultado vacas capaces de responder a las infecciones mamarias, según un estudio realizado sobre 1.700 frisonas para determinar la relación entre la duración y la gravedad de las mastitis clínicas en el curso de las dos primeras lactaciones y la capacidad de transmisión por parte del padre de los parámetros ³tasa de células somáticas², ³tipo de mama², ³vida productiva² y ³tasa de proteína en la leche².
456 de estas vacas presentaban, durante la primera lactación, al menos un episodio de mastitis clínica. Las vacas nacidas de toros que transmitían el carácter baja ³tasa de células somáticas² tuvieron, en el curso de la primera lactación, mastitis clínicas debidas a colibacilos ambientales menos graves y de menor duración, aunque estas variaciones en duración y gravedad no estaban siempre relacionadas con los factores transmitidos por el padre. La transmisión del carácter ³vida productiva² larga dio origen a episodios clínicos de mastitis ambiental generalmente más breves y menos graves en el curso de la primera lactación.
Berart C. I tori transmettono la resistenza alle mastiti cliniche. La Settimana Veterinaria, nº 372, enero 2003
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Las vacas secas, mejor a oscuras
Las vacas secas requieren un periodo de descanso mientras se preparan para una nueva lactación. Experiencias llevadas a cabo en la Universidad de Illinois (EE. UU.) y presentadas en el 5th International Dairy Housing Conference sugieren que es posible lograr unas mejores condiciones de descanso durante el periodo seco manteniendo a las vacas a oscuras.
Según esta teoría, durante el secado las vacas deberían mantenerse con 16 horas de oscuridad y 8 de luz al día, justamente a la inversa que el protocolo de largos periodos de luz recomendado para vacas lactantes (16 horas de luz-8 horas de oscuridad).
Según el experimento, de esta forma las vacas desarrollan una mejor respuesta inmune (menores RCS) y tienen mayores producciones en la siguiente lactación (+3 litros de leche/día) en comparación con animales mantenidos en situaciones de fotoperiodos más prolongados. Esta práctica también disminuye el número de infecciones intramamarias en los cuarterones, y además se observa una menor tendencia a padecer mastitis, metritis y retención de placenta durante los primeros 10 días de lactación en las vacas mantenidas en cortos fotoperiodos.
Linderoth S. Lights out for dry cows. Dairy Herd Management, 3/12/2003
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Factores implicados en la patogénesis temprana de la mastitis bovina por Staphylococcus aureus
Las cepas de Staphylococcus aureus causantes de infecciones intramamarias producen varios productos de secreción extracelulares y asociados a la superficie celular. El papel patogénico exacto de la mayoría de estos productos y sus efectos relacionados con la adhesión y la invasión no se conocen con precisión. También se sabe que las moléculas asociadas a las células epiteliales mamarias y los componentes de la matriz extracelular interactúan con S. aureus durante la patogénesis de la mastitis, pero la forma en que participan en la adhesión e invasión se desconoce.
La adhesión de S. aureus a las células epiteliales puede conllevar interacciones fisicoquímicas no específicas o interacciones específicas con ligandos celulares bacterianos y receptores celulares de superficie del hospedador. La adhesión in vitro depende de la cepa de S. aureus, la fase de crecimiento de la bacteria, el crecimiento medio y el origen de las células epiteliales. Se sospecha que la adhesión es un prerrequisito y un paso temprano crucial para la infección de la glándula mamaria.
S. aureus invade las células epiteliales mamarias. También invade otras células, como endoteliales o fibroblastos. Las bacterias se encuentran envueltas en vacuolas cubiertas de membrana en el citoplasma de las células epiteliales mamarias. Observaciones recientes indican que S. aureus escapa del fagosoma hacia el citoplasma e induce apoptosis. La invasión de las células epiteliales mamarias puede suceder mediante un proceso endocítico que requiere la participación de elementos del citoesqueleto, o por unión directa de la bacteria a las células epiteliales a través de un proceso mediado por receptores específicos, que requiere una síntesis proteica de novo por parte de ambas células. Así, la infección subclínica recurrente puede resultar de esta existencia intracelular de bacterias protegidas de las defensas del hospedador y del efecto de los antibióticos.
Kerro Dego O, van Dijk JE, Nederbragt, H. Factors involved in the early pathogenesis of bovine Staphylococus aureus mastitis with emphasis on bacterial adhesion and invasion. A review. Vet. Quarterly, Vol 24 nº4 dic. 2002
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Patrón de resistencia a los antimicrobianos de Staphylococcus aureus - análisis histórico
Staphylococcus aureus es uno de los agentes causantes de mastitis que con mayor frecuencia se aísla en muestras de leche en casos de mastitis. La antibiorresistencia más habitual de esta bacteria es a la penicilina, uno de los antibióticos más utilizados en vacuno lechero. La resistencia de S. aureus a los antibióticos ha sido bastante estudiada. Las cepas resistentes a la meticilina presentan como principal característica una multirresistencia a todos los beta-lactámicos, así como a otros antibióticos. La aparición de estas cepas es preocupante, ya que su tratamiento es complicado.
Desde 1964 hasta 2001 investigadores holandeses llevaron a cabo un extenso trabajo por para estudiar retrospectivamente el patrón de resistencia a los antimicrobianos de Staphylococcus aureus aislados de casos de mastitis bovina.
De acuerdo con los resultados, la resistencia a la penicilina aumentó de aproximadamente un 20% en 1965 hasta un 40% a mediados de los 70, aunque se produjo una reducción del 30% en la década de los 90. Por otro lado, la resistencia a la lincomicina y a la eritromicina se constató más frecuentemente en muestras de S. aureus resistentes a la penicilina respecto a las sensibles. Entre 1970 y 1973 la resistencia a la lincomicina era baja, aumentando en 1987 y reduciéndose a partir de 2000. Tan sólo una muestra de S. aureus entre cerca de 1.000 recogidas en 1999 y 2000 resultó resistente a la oxicilina.
Puede concluirse que, incluso con el empleo continuado de antimicrobianos en ganado lechero, el patrón de resistencia de S. aureus no parece haber aumentado significativamente, siendo considerado bajo por los autores del estudio. Por otro lado, deben tomarse medidas de precaución para utilizar los antibióticos de forma racional, más incluso ahora que se está produciendo un aumento del empleo de cefalosporinas de 3ª y 4ª generación para el tratamiento de las mastitis.
Anais do 2o Congresso Panamericano de Qualidade do Lechee Controle de Mastite, Ribeirão Preto, p.116, 2002.
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